子宫腺肌病的病理生理机制不明，临床表现多样化，目前并无单一学说可以解释此复杂病症。主要的发病机制学说有：

子宫腺肌症

1. 子宫内膜基底部内陷及组织损伤修复学说：该学说可以解释临床上子宫腺肌病大部分好发于已生育、多产或有多次宫腔操作史的妇女。学说的主要内容包括：（1）子宫内膜‑肌层结合带（JZ）的改变与在位内膜的内陷；（2）高雌激素、高蠕动状态与JZ微损伤。

2. 苗勒管遗迹化生及成体干细胞分化学说：该学说可以解释本病部分见于年轻、无婚育史、无宫腔操作史的妇女以及某些子宫浆肌层局限性病灶其周围合并存在深部浸润型子宫内膜异位症结节的情况。该学说认为，子宫腺肌病起源于子宫肌层内的胚胎多能干细胞化生，包括苗勒管遗迹化生、来自经血逆流时种植在子宫肌层的子宫内膜上皮祖细胞和子宫内膜间质祖细胞分化。

3. 炎症刺激学说：子宫腺肌病病灶中高表达炎症因子及神经源性介质即神经生长调节因子，两者相互作用，共同参与本病的发生和进展。该学说在一定程度上解释了子宫腺肌病的疼痛及异常出血机制，在位内膜的炎症因子表达异常升高也部分解释了子宫腺肌病继发不孕的机制。

4. 其他：可能的机制还有上皮‑间质转化学说、血管生成学说、遗传学说、免疫学说等。

现在临床上针对子宫腺肌症的治疗也是根据发病机制假说指定的，关爱女人，关注F61妇幼社区。